La scoliose idiopathique adolescente (SIA) est une déformation tridimensionnelle (3D) complexe de la colonne vertébrale impliquant des altérations locales au niveau des corps vertébraux et des disques intervertébraux. Bien que l'étiologie et la pathogenèse de la scoliose sont encore aujourd'hui méconnues, il est généralement reconnu qu'elle progresse de façon autoentretenue essentiellement durant la période de croissance rapide par des mécanismes biomécaniques impliquant le chargement asymétrique du rachis et I'altéraaon (modulation) de la croissance des vertèbres. Malgré que l'on reconnaisse la nature tridimensionnelle de la scoliose, très peu d'études cliniques ont investigué in vivo en 3D les déformations scoliotiques, incluant les altérations intrinsèques en cunéifomiisation des corps vertébraux. Les difformités scoliotiques, la répartition résultante des charges sur le rachis et les traitements de la scoliose ont été étudiés à I'aide de modèles biomécaniques. Néanmoins, pratiquement aucun modèle biomécanique du rachis scoliotique n'inclut le potentiel de la modulation de croissance vertébrale. Cette thèse vise à étudier le processus de croissance et de déforrnation du rachis scoliotique et est divisée en deux volets complémentaires clinique et biomécanique.

Le volet clinique de ce projet s'intéresse à la caractérisation 2D et 3D in vivo des déformations scoliotiques. Les hypothèses posies impliquent qu'il existe des relations entre la géométrie régionale tridimensionnelle du rachis scoliotique et les déformations intrinsèques vertébrales et discales, et que la configuration des déformations rachidiennes et vertébrales diffêre pour les courbures thoraciques et lombaires. Les objectifs cliniques de ce projet sont d'investiguer ces relations (étude transverse) et de caractériser l'évolution des déformations avec la progression de la scoliose (étude longitudinale). Le volet biomécanique du projet s'intéresse aux mécanismes de progression de la scoliose et pose comme hypothèse qu'il est possible de modéliser l'altération de la croissance vertébrale à I'aide d'un modèle biomécanique d'éléments finis du rachis, et de simuler avec ce modèle les mécanismes de progression de la scoliose. Les objectifs biomécaniques sont de développer une formulation mathématique de la modulation de croissance, de l'intégrer dans un modèle biomécanique du rachis thoracique et lombaire, et de simuler la progression auto-entretenue des déformations scoliotiques pour diffhtes hypothèses pathogéniques de la scoliose idiopathique.

Plusieurs paramètres scoliotiques 2D et 3D ont été évalués analytiquement à partir de rachis scoliotiques reconstruits en 3D à I'aide d'une technique de radiographies multivues. Des analyses statistiques ont été complétées pour établir les relations entre! les paramètres scoliotiques régionaux et locaux ainsi que pour analyser l'évolution de ces paramètres entre deux visites en clinique. Basée sur des observations cliniques et expérimentales (loi de HueterVolkmann), la modulation de croissance a été modélisée en incorporant les variables de temps, de stimulus fonctionnel de la modulation de croissance et de sensibilité du tissu osseux à ce stimulus. Cette formulation a été intégrée dans un modèle par éléments finis du rachis thoracique et lombaire sous forme de processus itératif. Ce modèle a été personnalisé a la géométrie d'un sujet féminin non-pathologique sans difformité rachidienne. Cinq hypothèses pathogéniques de la SIA. de même que plusieurs autres conditions d'initiation, ont été représentées par des excentricités géométriques initiales imposées a la configuration rachidienne de référence, puis utilisées pour initier le processus auto-entretenu de déformation.

À l'échelle régionale, la lordose lombaire contribue davantage à l'amplitude de la courbure 3D lombaire, en comparaison ji Ia cyphose, réduisant d'autant le déplacement du plan de déformation maximaie lombaire vers le plan frontal du sujet. La sévérité des courbures s'associe a une coronalisation du plan de déformation maximale, traduisant un phénomène hypocyphosant et hypolordosant respectivement pour les segments thoracique et lombaire. Les rotations axiales des vertèbres apicales sont orientées en sens opposé dans les segments thoracique (horaire) et lombaire (anti-horaire), et les hauteurs maximales de leurs corps vertébraux se localisent près du plan frontal de la vertèbre mais dans des quadrants vertébraux opposés. Ces rotations axiales s'accentuent avec des courbures scoliotiques plus sévères. De plus grandes cunéiformisations des vertèbres apicales thoracique et lombaire, orientées davantage vers le plan frontal local de la vertèbre, sont également associées au courbures scoliotiques plus importantes. Au niveau thoracique, la cunéiformisation apicale vertébrale augmente avec la progression de la courbure scoliotique de manière relativement constante pour la plupart des patients scoliotiques. La rotation ~xiale thoracique tourne généralement davantage vers la convexité de la courbure avec l'aggravation de la scoliose. L'orientation angulaire de la cunéiformisation maximale ne s'associe à aucune évolution typique et le changement de la cyphose thoracique présente des variations considérables d'un patient a l'autre. Les variabilités observées réfutent l'existence d'un patron unique de progression scoliotique et suggèrent plutôt que la scoliose évolutive incorpore des caractéristiques intrinsèques au patient.

À la lumière des études biomécaniques, le développement des déformations scoliotiques peut résulter de plusieurs conditions d'initiation géométrique. Les excentricités unidirectionnelles dans les différents plans génèrent des patrons de déformations régionales et locales très différents. Ces déformations ne s'additionnent pas si les excentricités sont combinées, suggérant que des mécanismes de couplage sont impliqués dans le processus de déformation. Les débalancements thoraciques initiaux impliquant le plan fiontal, combinés ou non à une excentricité sagittale etlou transverse, s'apparentent le plus au profil 3D scoliotique, avec la cun6iformisation et la rotation horaire vers la convexité de la courbure progressant à l'apex thoracique avec la sévérité scoliotique. Les simulations de pathogenèses de la SIA supportent les hypothèses d'une lésion primaire dans l'équilibre frontal précaire ou bien d'une réduction de cyphose qui serait combinée a une asymétrie dans le plan coronal. Les débalancements lombaires impliquant une composante frontale engendrent également des scolioses thoraciques. La variabilité clinique observée dans l'évolution des déformations scoliotiques pourrait être associée aux effets secondaires » d'instabilités sagittales eVou transverses qui sont combinés A une composante principale frontale. La modulation de croissance dans les directions parallèles aux plaques, qui a pour effet d'altérer la direction de croissance vertébrale, aggrave invariablement la sévérité des courbures associées à des débalancements lombaires alors qu'elle génère des effets variables dans les cas de débalancements thoraciques.

À ce stade-ci. l'utilisation de cette approche de modélisation comme outil de prédiction de la progression scoliotique est restreinte par les propriétés mécaniques des tissus vertébraux et des paramètres de croissance et de modulation de croissance qui ne sont pas personnalisés au sujet. Les limites de cette étude sont liées aux hypothèses relatives aux paramètres du modèle de modulation de croissance, qui sont actuellement difficiles à préciser expérimentalement chez l'humain. La précision des méthodes de reconstmction 3D et d'évaluation analytique des différents paramètres scoliotiques régionaux et locaux, de même que l'histoire de l'échantillon scoliotique, qui est partiellement altérée a cause du traitement orthopédique, doivent être considérées lors de l'interprétation des résultats.

La combinaison novatrice des outils clinique d'évaluation analytique des déformations en cunéiformisation et biomécanique de modélisation du processus auto-entretenu associé à la modulation de croissance des vertèbres a pennis de caractériser et de mieux comprendre les déformations locales en cunéifomisation, leur évolution avec la progression de la scoliose et leur contribution à son aggravation. Pour la première fois, un modèle biomécanique par éléments finis du rachis thoracique et lombaire a permis de reproduire de manière représentative le développement des courbures rachidiennes et des altérations vertébrales intrinsèques associées à la scoliose.

Adolescent idiopathic scoliosis (AIS) is a complex threedimensional(3D) anomaly of the spine and rib cage, involving intrinsic alterations of spinal tissues, mainly the wedging of vertebral bodies and intervertebral disks. While its etiology and pathogenesis are still not well understooâ, it is generally recognized that AIS progresses during adolescent growth spurt within a sel f-sustaining cycle involving asymmetrical loading of the spine and alteration (modulation) of vertebral growth. Although the 3D aspect of scoliosis is recognized, very few studies have investigated in vivo the 3D scoliotic deformities, including intrinsic alterations in wedging within the vertebral bodies. Scoliotic deformities, the resultant spinal load distribution, as well as the treatmeni of scoliosis were studied using biomechanical modeling. However, very few biomechanical models of the scoliotic spine include the potential of vertebral growth modulation. This thesis intends to study the growth and deformation processes of the scoliotic spine and is divided into two complementary clinical and biomechanical parts.

The clinical part of this project involves the 2D et 3D in vivo chamcterization of scoliotic defomities. It is hypothesized that there are relationships between spinal curvatures and vertebnl and intervertebral deformities, and that spinal and vertebral deformation patterns diffa for thorncic and lumbar curves. Clinical objectives of this project are to investigate these relationships (cross-sectional study) and to characterize the evolution of the deformities in progressive scoliosis (longitudinal study). The biomechanical part of this project concerns the progression mechanisms involved in scoliosis. It is hypothesized that the seif-sustaining progression of vertebnl and spinal scoliotic defomities can be represented using a biomechanical model of the spine incorporating growth modulation. The objectives of this biomechanical study are to develop a mathematical formulation of vertebral growth and growth modulation, integratr it into a finite elernent model of the thoracic and lumbar spine and simulate the self-sustnining progression of spinal deformities for diffment AIS pathogenesis hypotheses.

Several 2D and 3D scoliotic descriptors were evaluated analytically based on 3D reconstruction of spinal structures using a rnultiview radiographie technique applied on scoliotic patients. Statistical analyses were completed to establish relationships between regional and local descriptors and to analyze the evolution of deformities between bvo visits in clinics. The biomechanical model was based on experimental and clinical observations (Hueter-Volbnann law), and was fomulated with variables integrating a biomechanical stimulus of growth modulation, a sensitivity factor to the stimulus and time. It was integrated into a finite element mode1 of the thoracic and lumbar spine using an iterative procedure. This mode1 was personalized to the geometry of a non-pathologic female subject without spinal defomity. Five AIS pathogenesis hypotheses, as well as several 0th initiating conditions, were represented in tem of initial geometrical eccentricities of the reference spinal configuration, and used to tngger the self-sustaining deformation process.

The lumbar lordosis induces a more important contribution to the amplitude of the 3D curvature in the lumbar region, compared to the kyphosis, hence reducing the displacement of the plane of maximum lumbar defomity towards the frontal plane of the subject. Scoliosis severity is correlated with a coronalization of the plane of maximum deformity, revealing a hypokyphotic and hypolordotic phenomenon respectively for the thoracic and lumbar curves. Axial rotations of apical vertebrae are oriented in opposite directions in thoracic (clockwise) and lumbar curves (counterclockwise), and the maximum heights of their vertebral body are located towards the frontal plane of the vertebn but in opposite vertebnl quadrants. These axial rotations becomes greater as the scoliotic curves progess. Scoliosis seventy is also associated with more wedged vertebrae and to a maximum vertebral wedging oriented towards the vertebral fiontal plane. At the thoracic level, vertebral wedging increases with curve progression in a relatively consistent pattern for most scoliotic patients. Thorûcic axial rotation niainly increases towards curve convexity with scoliosis aggravation. No consistent evolution is associated with the anguIar orientation of the maximum wedging. The change in thoracic Lyphosis also presents considerable variation among subjects. The observed variability questions the existence of "a" typical scoliotic evolution pattern and suggesis that it is quite variable and patient-specific.

Based on the biomechanicai studies, there is not a unique initiating condition that results in the development of scoliotic deformities. Unidirectional eccentricities in different planes produce very different deformation patterns at the regional and vertebral levels. These deformities do not cumulate when eccentricities are combined, suggesting that coupling mechanisms are involved in the deformation process. initial thoracic eccentricities involving the frontal plane combined or not to a sagittal andlor rotational imbalance(s) generate the closest representôtion of 3D scoliotic deformities, with thoncic apical wedging and clockwise rotation towards the convexity of the curve progressing with scoliosis severity. Simulated AIS pathogeneses support the hypotheses of a prime lesion in the precarious coronal balance and of the development of a thoracic lordotic area that would be under the influence of a coronal plane asyrnrnetry. Lumbar eccenhicities involving a frontal cornponent produce as well the development of scoliosis in the thoracic segment. The secondary effect of a sagittal andor transverse eccentricities combined to a frontal imbalance could be associated to the variability in the deformation evolution obsewed among scoliotic patients. Growth modulation along the directions parallel to the plates, which alters the direction of vertebral growth, invariably aggrawtes the curve severity associated to lumbar eccentricities, while it generates variable effects in the cases of thoracic imbalances.

At this stage of development, the use of this modeling approach as a prediction tool of scoliosis progression is resûained by mechanical properties of vertebral tissues and parameters of growth and growth modulation, which are difficult to determine for a given patient. Limits also include the assumptions related to the parameters of growth modulation, which are presently not well documented experimentally for the human. Accuracy associated with the 3D reconstmction methods and the analytical evaluation of regional and local scoliotic descriptors, as well as the altered natutal history by bracing of the scoliotic sample, must be reminded as limits of the clinical results.

The novel approach combining the clinical evaluation of the wedging de formities with the biomechanical modeling of the self-sustaining process of growth modulation within the vertebme cnabled the characterization as well as the improved understanding of vertebml alterations, of their evolution with scoliosis progression and of their implication in its aggravation. For the first time, a biomechanical finite element model of the thoracic and lumbar spine could reproduce in a representative manner the development of spinal curvatures and of inûinsic alterations of vertebrae associated with scoliosis.