Atherosclerotic plaque rupture is the common pathological condition of the acute ischemic syndromes of sudden cardiac death and acute myocardial infarction. The rupture of the fibrous cap of a coronary plaque may result in a thrombus formation that would prevent the perfusion of blood downstream of the myocardium. A probable cause of plaque rupture is the mechanical stress induced by the artery wall stretching from the physiological flow of blood and the intraluminal pressure within the coronary arteries.

We used computational fluid-structure interaction methods to analyze the effects of coronary blood flow on stenotic atherosclerotic plaques to determine the mechanical stresses within the plaque’s components. We analyzed the effect of the fibrous cap thickness, necrotic core stiffness, and percentage of area stenosis on the mechanical stresses within using comparable models of stenosed arteries. We then analyzed the effect of transient hemodynamic flow using realistic patient-specific geometries under normal coronary flow and pressure. The transient results were used to calculate the amplitude and mean stress for fatigue analyses. Based on this approach, we developed several hypotheses:​ mechanical fatigue in the fibrous cap is the ultimate characteristic that triggers the rupture;​ fibrous cap mechanical fatigue (FCMF) can be the result of the combined effects of the cap thickness, relative inclusion stiffness and percentage of stenosis;​ FCMF can be influenced by the global structure of the obstructive pathology in particular in the context of multiple stenoses, we also show that the anisotropic properties of the collagen fibers within the cap can influence the rupture mechanism.

Our results indicate that the combination of a thin fibrous cap, a soft lipid core and a large percentage of stenosis contribute to high mechanical stress magnitudes. Such stresses in mild stenoses can have similar critical behaviors to those normally associated with higher percentage stenoses. The global structure in multiple plaque scenarios can also play a significant role in influencing the overall mechanical stress and thus affect the fibrous cap mechanical fatigue.

La rupture de plaques athérosclérotiques est la condition pathologique la plus fréquente impliquée dans le syndrome ischémique aigu pouvant mener à l’infarctus du myocarde et à la mort du à l’arrêt cardiaque. La rupture du cap fibreux de la plaque coronarienne peut résulter dans la formation d’un thrombus qui peut éventuellement empêcher la perfusion sanguine en aval du lit myocardique. Une cause possible de la rupture de la plaque est l’établissement de contraintes mécanique induites par la déformation de la paroi artérielle sous l’écoulement sanguin et la pression intraluminale à l’intérieur des artères coronaires.

Nous avons utilisé des méthodes de simulation par interaction fluide-structure pour analyser les effets de l’écoulement coronarien sur les plaques athérosclérotiques pour déterminer les contraintes mécaniques sur les constituants de la plaque. Nous avons analysé l’effet de l’épaisseur du cap fibreux, la rigidité de l’inclusion nécrotique et le pourcentage en surface de la sténose sur les contraintes mécaniques en utilisant des modèles similaires d’artères sténosées. Nous avons ensuite analysé l’effet de l’écoulement hémodynamique transitoire avec des géométries réalistes spécifiques à certains patients sous des conditions normales de flot sanguin et de pression sanguine. Les résultats transitoires ont été utilisés pour calculer l’amplitude et la valeur moyenne des contraintes pour les analyses de fatigue. En se basant sur cette approche, nous avons développé certaines hypothèses:​ la fatigue mécanique du cap fibreux (FMCF) est la caractéristique ultime qui initie la rupture;​ la FMCF peut être le résultat des effets combinés de l’épaisseur du cap, des valeurs relatives des rigidités des inclusions et le pourcentage de sténose;​ la FMCF peut être influencée par la structure globale de la pathologie obstructive en particulier dans le contexte de sténoses multiples;​ les propriétés anisotropiques des fibres de collagène à l’intérieur du cap peut influencer le mécanisme de rupture.

Nos résultats indiquent que la combinaison d’un cap fibreux mince, d’une inclusion lipidique molle et un grand pourcentage de sténose contribuent à augmenter les magnitudes des contraintes. De tels contraintes pour des sténoses modérées peut entraîner des comportements critiques en principe associés à des pourcentages de sténoses plus élevés. La structure globale dans le contexte de plaques multiples peut aussi jouer un rôle significatif pour les contraintes mécaniques et ainsi affecter la FMCF. Nos études histologiques ont montré que l’architecture des fibres de collagène dans le cap fibreux est anisotropique. Ceci supporte notre hypothèse que les orientations des fibres se réorientent dans le cap fibreux ce qui peut affaiblir la résistance à la rupture.